Kan kanserinin en agresif ve tedavisi zor türlerinden biri olan Akut Miyeloid Lösemi (AML) ile mücadelede çığır açacak yeni bir genetik zayıflık tespit edildi. Nature Cell Biology dergisinde yayımlanan ve Baylor Tıp Koleji araştırmacıları liderliğinde yürütülen çalışma, AML hücrelerinin yaşam döngüsündeki kritik bir biyolojik mekanizmayı gün yüzüne çıkardı. Onkoloji dünyasında heyecan yaratan bu keşif, kanserli hücrelerin mevcut tedavilere karşı geliştirdiği direnci kırma ve sağlıklı hücrelere zarar vermeden hastalığı yok etme imkanı sunuyor.
Araştırma, AML vakalarında en sık görülen genetik mutasyonlardan biri olan FLT3 enzimi üzerine odaklandı. Bilim insanları, FLT3 mutasyonunu hedef alan mevcut ilaçların kanser hücrelerini sadece hücre ölümünü (apoptoz) tetikleyerek öldürmediğini; aynı zamanda "ferroptoz" adı verilen, hücre içi yağların oksitlenmesiyle gerçekleşen farklı bir hücresel yıkım mekanizmasını da devreye soktuğunu keşfetti. Bu durum, FLT3 genetik yolu ile ferroptoz arasındaki doğrudan bağlantıyı ortaya koyan ilk bilimsel bulgu oldu.
Çalışmanın detayları, mutasyona uğramış FLT3 proteinlerinin kanser hücreleri içinde "GPX4" adı verilen koruyucu bir proteini aktifleştirdiğini gösterdi. Normal şartlarda GPX4 proteini, lösemi hücrelerini ferroptoz ile ölmekten koruyan bir kalkan görevi görüyor. Ancak FLT3 inhibitörü ilaçlar kullanıldığında bu koruyucu kalkanın üretimi engelleniyor; böylece kanser hücreleri aşırı yağ peroksidasyonuna maruz kalarak kendi kendini imha etmeye zorlanıyor.
Uzmanlar, kanser hücrelerinin sıklıkla geliştirdiği ilaç direnci ve nüks (yenileme) problemlerinin bu yeni genetik mekanizma sayesinde aşılabileceğini vurguluyor. Ferroptoz mekanizmasını tetikleyen ve GPX4 kalkanını hedef alan yeni nesil kombine tedaviler sayesinde, kök hücre düzeyinde hedefe yönelik müdahaleler gerçekleştirilebilecek. Klinik test süreçlerinin ardından bu yöntemin standart tedavi protokollerine dahil edilmesiyle, AML hastalarının hayatta kalma oranlarında belirgin bir artış sağlanması hedefleniyor.
