Onkoloji ve moleküler biyoloji alanında yürütülen yeni bir bilimsel araştırma, kanser tedavisinde tümör büyümesini tetikleyen genlerin hedefe yönelik ilaçlarla kapatılmasına rağmen tedavinin neden bazen başarısız olduğunu gözler önüne serdi. Yayımlanan çalışmaya göre, kanser hücreleri hedeflenen ana genetik mekanizma devre dışı bırakıldığında hücresel düzeyde alternatif adaptasyon yollarını devreye sokarak varlığını sürdürmeyi ve ilaca karşı direnç geliştirmeyi başarıyor.
Çalışma kapsamında, hedefe yönelik tedavilerin uygulandığı kanserli dokulardaki hücresel ve genetik değişimler tek hücre düzeyinde incelendi. Elde edilen veriler, mutasyona uğramış ana kanser geni (onkogen) baskılandığında, tümör hücrelerinin epigenetik esnekliklerini kullanarak ikincil sinyal yollarını aktifleştirdiğini gösterdi. Bu durum, kanser geninin kapatılmasına rağmen tümörün büyüme ve yayılma komutlarını farklı metabolik kanallardan almaya devam etmesine olanak tanıyor.
Moleküler onkoloji uzmanları, kanser dokularının heterojen yapısının bu hücresel dirençteki en büyük etken olduğuna dikkat çekiyor. Tümör içerisindeki tüm hücrelerin aynı genetik profile sahip olmaması, uygulanan tedaviye duyarlı hücreler yok edilirken dirençli alt popülasyonların hayatta kalmasına ve zamanla baskın hale gelmesine yol açıyor. Araştırmacılar, tek bir gene odaklanan "mucizevi" ilaç yaklaşımlarının hücresel evrim karşısında yetersiz kalabildiğini vurguluyor.
Uzmanlar, bu bulguların kanser tedavisi stratejilerinde köklü bir zihniyet değişimini zorunlu kıldığını ifade ediyor. Geleceğin kanser tedavisinde tek bir geni kapatmak yerine, hücrenin alternatif kaçış yollarını eş zamanlı olarak engelleyen çoklu ve kombine tedavi protokollerinin ön plana çıkması gerektiği belirtiliyor. Bu sayede tümörün direnç geliştirme kapasitesinin kırılabileceği ve kişiselleştirilmiş onkolojide daha kalıcı başarılar elde edilebileceği öngörülüyor.
