Barselona Üniversitesi'nden araştırmacılara göre, kas atrofisine mitokondrinin parçalanması ve uzaması neden oluyor. Bu parçalanma ve uzama, kas hücrelerinde, egzersize karşı direncin azalmasına ve müteakip kas atrofisine neden olabilen bir enflamatuar sürece yol açar. Mitokondri, vücutta güç istasyonları olarak işlev gören temel hücresel bileşenlerdir.
İki veya daha fazla mitokondrinin füzyonu ve bir mitokondrinin iki birime bölünmesi mitokondriyal dinamikler olarak bilinir. Bu süreçlerin her ikisi de, bu yapıların yanı sıra hücrenin kendisinin düzgün çalışması için gereklidir. Araştırmacılar, mitokondriyal dinamiklerdeki değişiklikler ve kas atrofisine neden olan iltihaplanma ile ilgili yeni bir moleküler mekanizma tanımladılar. Mitokondri füzyonunu veya bölünmesini bloke etmenin inflamatuar süreci tetiklediğini buldular.
IRB Barcelona'da Kompleks Metabolik Hastalıklar ve Mitokondri Laboratuvarı başkanı Dr. Zorzano, “Kronik inflamasyon, yaşlanmanın yanı sıra diyabet, Alzheimer, Parkinson ve kanser gibi çok çeşitli hastalıklarla bağlantılı olduğu düşünülürse, sağlığımızı etkileyen süreçlerden biridir. Bu nedenle, bununla başa çıkabilmemiz ve ilgili bozuklukları önleyebilmemiz için kendisini anlamak önemlidir.”
Araştırmacılar, bulgularının mitokondriyal dinamiklerdeki değişikliklerin araştırılmasına yardımcı olabileceğine ve hastalıkların gelişimine yönelik araştırmaları iyileştirebileceğine inanıyor. Bulgular özellikle kasları etkileyen hastalıklarla ilgili olabilir. Çalışmanın önemli isimlerinden Andrea Irazoki, “Çalışmamızın en dikkat çekici bulgularından biri, mitokondriyal dinamikleri iki uçtan birine (mitokondriyal parçalanma veya uzama) doğru ittiğimizde, bu enflamatuar yolların farklı şekillerde aktive olmasıdır. Her iki durumda da, bu yolların aktivasyonu hücre içi DNA sensörleri tarafından mitokondriyal DNA'nın tanınmasını içerir.” dedi.
Araştırmacılar ayrıca bu mekanizmanın fizyolojik önemi olduğunu da kanıtladılar. Kaslarında mitokondriyal parçalanma olan farelerin fiziksel performanslarını olumsuz yönde etkileyen hem enflamasyona hem de kas atrofisine sahip olduklarını buldular. Araştırma ekibi, işlevsiz mitokondriyal proteinleri devralan molekülleri analiz ederek hücresel homeostazı garanti etmelerini sağladı. Artan sayıda çalışma, mitokondriyal değişikliklerin birçok enflamatuar hastalığın arkasındaki neden olduğu fikrini destekliyor.
İki veya daha fazla mitokondrinin füzyonu ve bir mitokondrinin iki birime bölünmesi mitokondriyal dinamikler olarak bilinir. Bu süreçlerin her ikisi de, bu yapıların yanı sıra hücrenin kendisinin düzgün çalışması için gereklidir. Araştırmacılar, mitokondriyal dinamiklerdeki değişiklikler ve kas atrofisine neden olan iltihaplanma ile ilgili yeni bir moleküler mekanizma tanımladılar. Mitokondri füzyonunu veya bölünmesini bloke etmenin inflamatuar süreci tetiklediğini buldular.
IRB Barcelona'da Kompleks Metabolik Hastalıklar ve Mitokondri Laboratuvarı başkanı Dr. Zorzano, “Kronik inflamasyon, yaşlanmanın yanı sıra diyabet, Alzheimer, Parkinson ve kanser gibi çok çeşitli hastalıklarla bağlantılı olduğu düşünülürse, sağlığımızı etkileyen süreçlerden biridir. Bu nedenle, bununla başa çıkabilmemiz ve ilgili bozuklukları önleyebilmemiz için kendisini anlamak önemlidir.”
Araştırmacılar, bulgularının mitokondriyal dinamiklerdeki değişikliklerin araştırılmasına yardımcı olabileceğine ve hastalıkların gelişimine yönelik araştırmaları iyileştirebileceğine inanıyor. Bulgular özellikle kasları etkileyen hastalıklarla ilgili olabilir. Çalışmanın önemli isimlerinden Andrea Irazoki, “Çalışmamızın en dikkat çekici bulgularından biri, mitokondriyal dinamikleri iki uçtan birine (mitokondriyal parçalanma veya uzama) doğru ittiğimizde, bu enflamatuar yolların farklı şekillerde aktive olmasıdır. Her iki durumda da, bu yolların aktivasyonu hücre içi DNA sensörleri tarafından mitokondriyal DNA'nın tanınmasını içerir.” dedi.
Araştırmacılar ayrıca bu mekanizmanın fizyolojik önemi olduğunu da kanıtladılar. Kaslarında mitokondriyal parçalanma olan farelerin fiziksel performanslarını olumsuz yönde etkileyen hem enflamasyona hem de kas atrofisine sahip olduklarını buldular. Araştırma ekibi, işlevsiz mitokondriyal proteinleri devralan molekülleri analiz ederek hücresel homeostazı garanti etmelerini sağladı. Artan sayıda çalışma, mitokondriyal değişikliklerin birçok enflamatuar hastalığın arkasındaki neden olduğu fikrini destekliyor.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
