İnme sadece beyinde akut hasara neden olmakla kalmaz, aynı zamanda kalp gibi diğer organlar üzerinde de uzun vadeli sağlık sorunlarına neden olabilir. LMU Üniversite Hastanesi İnme ve Demans Araştırma Enstitüsü'nden (ISD) Profesör Arthur Liesz, “Ancak, beyin yaralanmalarının sistemik bağışıklık üzerindeki etkilerine ilişkin bugüne kadar çok az araştırma yapıldı.” diyor. Araştırmacılar, felç sonrası gelişen yüksek orandaki yandaş hastalıkların ortak bir immünolojik nedene sahip olabileceği hipotezi üzerinde çalıştı. Ve aslında bunu bulmayı da başardılar: Vücudun diğer bölgelerindeki işlev bozukluklarının kökeni, kemik iliğindeki kan yapıcı hücrelerin immünolojik hafızasında yatıyordu.
Tek hücreli dizileme tekniklerini kullanan Liesz ve ekibi, çeşitli organlardaki belirli bağışıklık hücrelerinin (monositler/makrofajlar) transkriptomunda kalıcı proinflamatuar değişikliklerin varlığını gösterdi. Başka bir deyişle, felçten sonra belirli gen bölümleri farklı şekilde kopyalanıyor ve bu da proteomun dengesini bozuyor.
Bu epigenetik değişiklikler en sık kalpte meydana geliyor ve burada yara izine neden olabiliyor ve pompalama fonksiyonunu bozabiliyor. Liesz, “İnme sonrasında immünolojik hafızayı etkileyen epigenetik modifikasyonların ana suçlusu olarak IL-1b proteinini tanımlamayı başardık.” diyor.
Araştırmacılar bir fare modelinde, aşırı eksprese edilen IL-1b yoluyla kemik iliğinde değiştirilmiş kan oluşumu ile kalp fonksiyon bozuklukları arasındaki bağlantıyı gösterdi. Dahası, IL-1b'nin bloke edilmesinin ve proinflamatuar hücrelerin kalbe göçünün engellenmesinin, felç sonrası kalp sorunlarını başarılı bir şekilde önlediğini gösterdiler. Liesz, “Bu bulgular son derece önemlidir, çünkü felç sonrası ikincil kalp rahatsızlıklarının önlenmesi için etkili tedavi yaklaşımlarının önünü açıyo.r” diye belirtiyor. Araştırmanın yazarları, bağışıklık sisteminin beyin-kalp ekseninde yeniden programlanması için tanımladıkları epigenetik mekanizmaların, IL-1b aracılı çeşitli komorbiditelerin gelişimini açıklamak için yeni bir çerçeve oluşturacağına inanıyor.
Tek hücreli dizileme tekniklerini kullanan Liesz ve ekibi, çeşitli organlardaki belirli bağışıklık hücrelerinin (monositler/makrofajlar) transkriptomunda kalıcı proinflamatuar değişikliklerin varlığını gösterdi. Başka bir deyişle, felçten sonra belirli gen bölümleri farklı şekilde kopyalanıyor ve bu da proteomun dengesini bozuyor.
Bu epigenetik değişiklikler en sık kalpte meydana geliyor ve burada yara izine neden olabiliyor ve pompalama fonksiyonunu bozabiliyor. Liesz, “İnme sonrasında immünolojik hafızayı etkileyen epigenetik modifikasyonların ana suçlusu olarak IL-1b proteinini tanımlamayı başardık.” diyor.
Araştırmacılar bir fare modelinde, aşırı eksprese edilen IL-1b yoluyla kemik iliğinde değiştirilmiş kan oluşumu ile kalp fonksiyon bozuklukları arasındaki bağlantıyı gösterdi. Dahası, IL-1b'nin bloke edilmesinin ve proinflamatuar hücrelerin kalbe göçünün engellenmesinin, felç sonrası kalp sorunlarını başarılı bir şekilde önlediğini gösterdiler. Liesz, “Bu bulgular son derece önemlidir, çünkü felç sonrası ikincil kalp rahatsızlıklarının önlenmesi için etkili tedavi yaklaşımlarının önünü açıyo.r” diye belirtiyor. Araştırmanın yazarları, bağışıklık sisteminin beyin-kalp ekseninde yeniden programlanması için tanımladıkları epigenetik mekanizmaların, IL-1b aracılı çeşitli komorbiditelerin gelişimini açıklamak için yeni bir çerçeve oluşturacağına inanıyor.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
