Tufts Üniversitesi Tıp Fakültesi'ndeki araştırmacılar ve meslektaşları, durumu genellikle nöbetlerin yönetiminde kullanılan benzodiazepin ilaçlarına dirençli hale gelen epilepsi hastalarının tedavisine yardımcı olabilecek küçük bir molekül belirlediler. Laboratuvar hücreleri ve kemirgenler üzerinde yürütülen araştırma, 7 Mart'ta Cell Reports Medicine'de çevrimiçi yayınlandı.
Kontrolsüz epilepsi, beyin hücresi hasarına ve hatta ölüme neden olabilecek beş dakika veya daha uzun süren sık nöbetlere yol açabilir. Durum, ABD'de tahmini 3,4 milyon insanı ve dünya çapında milyonlarca insanı etkiliyor. Epilepsi, beyindeki nöronların karmaşık, hassas sinyal gönderme dengesi arızalandığında, nöronların çok fazla ateşlenmesine ve nöbetleri tetiklemesine neden olduğunda ortaya çıkar. Benzodiazepinler, nöronlar arasında dolaşan mesajları yavaşlatır.
Bilim insanları beyinde normal sinyali geri getirebilecek hedefler arıyorlardı. KCC2 adı verilen bir potasyum klorür yardımcı taşıyıcısına odaklandılar. Normal beyinde KCC2, sinir hücrelerinin aşırı ısınmasını frenlemeye yardımcı olan klorürü sinir hücrelerinden dışarı pompalamaya yardımcı oluyor.
Nörobilim Departmanından bir bilim insanı ve ortak yazar olan Shu Fun Josephine Ng, “Hem kemirgenlerde hem de insanlarda yapılan önceki araştırmalar, beyindeki düşük KCC2 seviyelerinin ve aktivitesinin ilaca dirençli ve uzun süreli nöbetlerle bağlantılı olduğunu göstermiştir.” diye açıklıyor.
AstraZeneca'daki ortak çalışanlar, beyindeki KCC2 aktivitesini etkileyebilecek bir bileşik ailesini belirlemek için bir milyondan fazla bileşiği taradılar. Bilim insanları bu ailedeki bileşiklerden biri olan Bileşik 350'yi test ettiler ve Bileşik 350'nin benzodiazepin ile kombinasyon halinde ilaca dirençli nöbetleri olan kemirgenlerde nöbet aktivitesini azalttığını gözlemlediler.
Kontrolsüz epilepsi, beyin hücresi hasarına ve hatta ölüme neden olabilecek beş dakika veya daha uzun süren sık nöbetlere yol açabilir. Durum, ABD'de tahmini 3,4 milyon insanı ve dünya çapında milyonlarca insanı etkiliyor. Epilepsi, beyindeki nöronların karmaşık, hassas sinyal gönderme dengesi arızalandığında, nöronların çok fazla ateşlenmesine ve nöbetleri tetiklemesine neden olduğunda ortaya çıkar. Benzodiazepinler, nöronlar arasında dolaşan mesajları yavaşlatır.
Bilim insanları beyinde normal sinyali geri getirebilecek hedefler arıyorlardı. KCC2 adı verilen bir potasyum klorür yardımcı taşıyıcısına odaklandılar. Normal beyinde KCC2, sinir hücrelerinin aşırı ısınmasını frenlemeye yardımcı olan klorürü sinir hücrelerinden dışarı pompalamaya yardımcı oluyor.
Nörobilim Departmanından bir bilim insanı ve ortak yazar olan Shu Fun Josephine Ng, “Hem kemirgenlerde hem de insanlarda yapılan önceki araştırmalar, beyindeki düşük KCC2 seviyelerinin ve aktivitesinin ilaca dirençli ve uzun süreli nöbetlerle bağlantılı olduğunu göstermiştir.” diye açıklıyor.
AstraZeneca'daki ortak çalışanlar, beyindeki KCC2 aktivitesini etkileyebilecek bir bileşik ailesini belirlemek için bir milyondan fazla bileşiği taradılar. Bilim insanları bu ailedeki bileşiklerden biri olan Bileşik 350'yi test ettiler ve Bileşik 350'nin benzodiazepin ile kombinasyon halinde ilaca dirençli nöbetleri olan kemirgenlerde nöbet aktivitesini azalttığını gözlemlediler.
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
