Rochester Üniversitesi Del Monte Sinir Bilimi Enstitüsü'ndeki araştırmacılar, beynin hipokampal ağında ketonlar tarafından kurtarılan mekanizmaları belirlediler. Bu bulgular, ketonların nörolojik ve bilişsel etkileri hafifletebileceğini gösteren önceki araştırmalara dayanıyor.
Yaşlandıkça beynimiz doğal olarak insüline daha dirençli hale gelir. Bu, nöronlar arasındaki iletişimde bir bozulmaya neden olur ve ruh halindeki değişiklikler, bilişsel gerileme ve sonunda nörodejenerasyon gibi semptomlara neden olur. Nörobilim doçenti Nathan A. Smith ve diğer araştırmacılar, travmada olduğu gibi insülin direnci aniden ortaya çıktığında, ancak semptomlar diyabet gibi kronik durumlara dönüşmeden önce beyinde çöken mekanizmaları incelediler.
PNAS Nexus dergisinde yayınlanan bu araştırmanın baş araştırmacısı Smith, “Nöronal fonksiyon kaybolduğunda bağlantının iyileşmesi mümkün olmuyor, bu nedenle fonksiyonun ilk ne zaman bozulduğunu belirlememiz gerekiyor. Bu çalışma, bizi bozulmuş nöronların işlevini nasıl kurtaracağımızı ve Alzheimer gibi yıkıcı hastalıkları nasıl önleyeceğimizi veya geciktireceğimizi anlamaya daha da yaklaştırarak bunu başarıyor.” dedi.
Fareleri model sistem olarak kullanan araştırmacılar, beynin öğrenme ve hafızadan sorumlu olduğu iyi anlaşılan bir bölgesi olan hipokampusa odaklandılar. Akut insülin direncinin, sinaptik aktivite, aksonal iletim, ağ senkronizasyonu, sinaptik plastisite ve aksiyon potansiyeli özellikleri (nöronların içine ve dışına iletişim akışını desteklemek için kritik süreçler) dahil olmak üzere nöron fonksiyonunun çeşitli yönlerini bozduğunu buldular.
Araştırmacılar daha sonra vücut enerji için glikoz yerine yağ yaktığında karaciğer tarafından salınan bir yan ürün olan ketonların bir formu olan D-βHb'yi uyguladılar. Daha önce akut insülin direncinden etkilenen sinaptik aktivitenin kurtarıldığını, aksonlardaki iletimin arttığını, nöronların yeniden senkronize edildiğini ve sinaptik plastisitenin arttığını buldular.
Smith, “Bu araştırmanın, diyabet veya Alzheimer hastalığı gibi insülin direnci/hipoglisemi içeren durumlarda spesifik nöronal fonksiyon bozukluklarını hedef alan keton bazlı tedavilerin geliştirilmesine yönelik etkileri olacak. Artık astrositlerin ve diğer glia hücrelerinin akut insülin direncinde oynadığı rolü anlamaya çalışıyoruz.” diye ekledi.
Yaşlandıkça beynimiz doğal olarak insüline daha dirençli hale gelir. Bu, nöronlar arasındaki iletişimde bir bozulmaya neden olur ve ruh halindeki değişiklikler, bilişsel gerileme ve sonunda nörodejenerasyon gibi semptomlara neden olur. Nörobilim doçenti Nathan A. Smith ve diğer araştırmacılar, travmada olduğu gibi insülin direnci aniden ortaya çıktığında, ancak semptomlar diyabet gibi kronik durumlara dönüşmeden önce beyinde çöken mekanizmaları incelediler.
PNAS Nexus dergisinde yayınlanan bu araştırmanın baş araştırmacısı Smith, “Nöronal fonksiyon kaybolduğunda bağlantının iyileşmesi mümkün olmuyor, bu nedenle fonksiyonun ilk ne zaman bozulduğunu belirlememiz gerekiyor. Bu çalışma, bizi bozulmuş nöronların işlevini nasıl kurtaracağımızı ve Alzheimer gibi yıkıcı hastalıkları nasıl önleyeceğimizi veya geciktireceğimizi anlamaya daha da yaklaştırarak bunu başarıyor.” dedi.
Fareleri model sistem olarak kullanan araştırmacılar, beynin öğrenme ve hafızadan sorumlu olduğu iyi anlaşılan bir bölgesi olan hipokampusa odaklandılar. Akut insülin direncinin, sinaptik aktivite, aksonal iletim, ağ senkronizasyonu, sinaptik plastisite ve aksiyon potansiyeli özellikleri (nöronların içine ve dışına iletişim akışını desteklemek için kritik süreçler) dahil olmak üzere nöron fonksiyonunun çeşitli yönlerini bozduğunu buldular.
Araştırmacılar daha sonra vücut enerji için glikoz yerine yağ yaktığında karaciğer tarafından salınan bir yan ürün olan ketonların bir formu olan D-βHb'yi uyguladılar. Daha önce akut insülin direncinden etkilenen sinaptik aktivitenin kurtarıldığını, aksonlardaki iletimin arttığını, nöronların yeniden senkronize edildiğini ve sinaptik plastisitenin arttığını buldular.
Smith, “Bu araştırmanın, diyabet veya Alzheimer hastalığı gibi insülin direnci/hipoglisemi içeren durumlarda spesifik nöronal fonksiyon bozukluklarını hedef alan keton bazlı tedavilerin geliştirilmesine yönelik etkileri olacak. Artık astrositlerin ve diğer glia hücrelerinin akut insülin direncinde oynadığı rolü anlamaya çalışıyoruz.” diye ekledi.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
