Mikroglia hücreleri merkezi sinir sisteminde bulunabilir. "Büyük yiyiciler" olarak bilinirler ve virüsleri, hasarlı hücreleri, Alzheimer'ın ilerlemesinden sorumlu bulaşıcı ajanları öldürdüğü bilinir. Mikroglial hücrelerin, Alzheimer ve Parkinson hastalıkları gibi bir dizi nörolojik hastalık yoluyla çeşitli şekillerde aktive edilebildiği tespit edilmiştir.
Lund Üniversitesi'nden yapılan araştırmaya göre de, beyindeki mikroglia bağışıklık hücreleri Alzheimer'ın ilerlemesini yavaşlatabilir. Aktivasyonlarına bağlı olarak, bu hücreler hastalık gelişimini sürdürebilir ve yavaşlatabilir. Lund Üniversitesi ve Karolinska Enstitüsü'nden araştırmacılar, mikroglial hücrelerin belirli aktivasyon türlerinin bağışıklık sisteminde koruyucu inflamatuar mekanizmaları nasıl tetikleyebileceğini göstermek için bu araştırmada birlikte çalıştılar. Çalışma Nature Aging dergisinde yayınlandı.
Lund Üniversitesi ve Karolinska Enstitüsü'nde araştırmacı ve çalışmanın baş yazarı Joana B Pereira, “Çoğu insan muhtemelen beyindeki iltihaplanmanın kötü bir şey olduğunu ve hastalık durumunda iltihaplanma sistemini engellemeniz gerektiğini düşünüyor. Ancak inflamasyon sadece negatif olmak zorunda değil.” dedi.
TREM2, mikroglial hücrelerin yüzeyinde oturan bir proteindir. Bu proteinde olağandışı mutasyonlar meydana geldiğinde Alzheimer gelişme riski artar. Ancak protein aktive edildiğinde koruyucu hale gelebilir. TREM 2 reseptörleri, beyinde proteini tetikleyen, parçalanan hücrelerin artık ürünlerini algılayabiliyor gibi görünüyor. Araştırmacılar, TREM2 etkinleştirildikten sonra beyin hücrelerinde protein tarafından oluşturulan iplik benzeri yapıların daha azını buldular. Lund Üniversitesi'nde nöroloji profesörü ve Skåne Üniversite Hastanesi'nde kıdemli doktor olan Oskar Hansson, “Bu da, hastalığın gelişiminin daha yavaş olduğu ve hastanın bilişsel yeteneklerindeki bozulmanın yavaşladığı anlamına geliyor.” dedi.
Daha önce bir dizi hayvan modelinde mikroglial hücrelerin tau proteinlerini "yiyebildiği", esasen beyindeki herhangi bir anormal oluşumu temizleyebildiği ve Alzheimer'ın ilerlemesini engellediği gözlemlenmişti. Araştırmacılar, bunun, çalışmalarında gözlemlendiği gibi, insanlarda mevcut olabilecek etkilerin aynısı olabileceğine inanıyor. Araştırmacılar ayrıca, birkaç ilaç şirketinin TREM2'yi aktive edebilen antikorlar geliştirmesi nedeniyle bulgularının özellikle ilginç olduğunu düşünüyorlar. Yeni araştırmanın, Alzheimer'ın ilerlemesini yavaşlatmak için yeni tedavi yöntemleri oluşturmak için kullanılacağı düşünülüyor.
Lund Üniversitesi'nden yapılan araştırmaya göre de, beyindeki mikroglia bağışıklık hücreleri Alzheimer'ın ilerlemesini yavaşlatabilir. Aktivasyonlarına bağlı olarak, bu hücreler hastalık gelişimini sürdürebilir ve yavaşlatabilir. Lund Üniversitesi ve Karolinska Enstitüsü'nden araştırmacılar, mikroglial hücrelerin belirli aktivasyon türlerinin bağışıklık sisteminde koruyucu inflamatuar mekanizmaları nasıl tetikleyebileceğini göstermek için bu araştırmada birlikte çalıştılar. Çalışma Nature Aging dergisinde yayınlandı.
Lund Üniversitesi ve Karolinska Enstitüsü'nde araştırmacı ve çalışmanın baş yazarı Joana B Pereira, “Çoğu insan muhtemelen beyindeki iltihaplanmanın kötü bir şey olduğunu ve hastalık durumunda iltihaplanma sistemini engellemeniz gerektiğini düşünüyor. Ancak inflamasyon sadece negatif olmak zorunda değil.” dedi.
TREM2, mikroglial hücrelerin yüzeyinde oturan bir proteindir. Bu proteinde olağandışı mutasyonlar meydana geldiğinde Alzheimer gelişme riski artar. Ancak protein aktive edildiğinde koruyucu hale gelebilir. TREM 2 reseptörleri, beyinde proteini tetikleyen, parçalanan hücrelerin artık ürünlerini algılayabiliyor gibi görünüyor. Araştırmacılar, TREM2 etkinleştirildikten sonra beyin hücrelerinde protein tarafından oluşturulan iplik benzeri yapıların daha azını buldular. Lund Üniversitesi'nde nöroloji profesörü ve Skåne Üniversite Hastanesi'nde kıdemli doktor olan Oskar Hansson, “Bu da, hastalığın gelişiminin daha yavaş olduğu ve hastanın bilişsel yeteneklerindeki bozulmanın yavaşladığı anlamına geliyor.” dedi.
Daha önce bir dizi hayvan modelinde mikroglial hücrelerin tau proteinlerini "yiyebildiği", esasen beyindeki herhangi bir anormal oluşumu temizleyebildiği ve Alzheimer'ın ilerlemesini engellediği gözlemlenmişti. Araştırmacılar, bunun, çalışmalarında gözlemlendiği gibi, insanlarda mevcut olabilecek etkilerin aynısı olabileceğine inanıyor. Araştırmacılar ayrıca, birkaç ilaç şirketinin TREM2'yi aktive edebilen antikorlar geliştirmesi nedeniyle bulgularının özellikle ilginç olduğunu düşünüyorlar. Yeni araştırmanın, Alzheimer'ın ilerlemesini yavaşlatmak için yeni tedavi yöntemleri oluşturmak için kullanılacağı düşünülüyor.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
