Queensland Üniversitesi'nden (UQ) araştırmacılar ilk kez motor nöron hastalığının (MND) erken evrelerinde rol oynayan proteinlerin haritasını çıkardılar. UQ Queensland Beyin Enstitüsü'nde Doçent Adam Walker'ın laboratuvarından Dr. Rebecca San Gil, hastalığın seyri boyunca MND'de yer alan proteinlerin uzunlamasına bir haritasını geliştirdi ve daha ileri araştırmalar için potansiyel terapötik yolları belirledi.
Dr. San Gil, “Harita, MND'nin başlangıcı, erken ve geç evreleri sırasında aktive edilen ve baskılanan proteinleri araştıran daha birçok proje için bir sıçrama tahtasıdır. Bu proteinler, hastalığın başlangıcını yönlendiren ve zaman içinde gelişimini ilerleten biyolojik faktörlerdir. Hastalığın seyri boyunca beyindeki protein seviyelerindeki farklılıkları ölçtük ve bu bilgiyi uzunlamasına bir haritada topladık.” Harita artık dünya çapındaki bilim insanlarının kullanımına açık ve MNH ile ilgili araştırmaları hızlandıracak.
Dr. San Gil, amyotrofik lateral skleroz (ALS) vakalarının %95'inden ve frontotemporal lober dejenerasyonun (FTLD) %50'sinden sorumlu olan beyindeki TDP-43 patolojisini yönlendiren mekanizmaları anlamak için MND'nin fare modelleri üzerinde çalışıyor. Haritalama projesini temel alan Dr. San Gil, DNAJB5 adı verilen protein katlama faktörüne odaklanmayı seçti.
Dr. San Gil, “Fare modellerinde MND'nin başlangıcından önce, protein katlama sürecine fiziksel olarak yardımcı olmaktan sorumlu protein gruplarında belirgin bir artış gözlemledik. Bu 'şaperon' proteinlerinden biri olan DNAJB5, erken dönemde özellikle bol miktarda bulunuyordu ve hastalığın ilerlemesindeki rolüne dair merakımızı uyandırdı. İnsan beyin dokusunda, TDP-43'ün toplandığı bölgelerde DNAJB5'in zenginleştiğini bulduk. DNAJB5'in kısa süreli yükselmesi muhtemelen TDP-43 işlev bozukluğuna başladığında kontrol etme girişiminde bulunan nöronların koruyucu bir mekanizmasıdır. TDP-43'e verilen bu koruyucu yanıtın daha fazla araştırılması gerekiyor çünkü MND'ye yönelik önleyici ve tedavi edici yaklaşımları belirlememize yardımcı olabilir.” diye ekledi.
Dr. San Gil, “Harita, MND'nin başlangıcı, erken ve geç evreleri sırasında aktive edilen ve baskılanan proteinleri araştıran daha birçok proje için bir sıçrama tahtasıdır. Bu proteinler, hastalığın başlangıcını yönlendiren ve zaman içinde gelişimini ilerleten biyolojik faktörlerdir. Hastalığın seyri boyunca beyindeki protein seviyelerindeki farklılıkları ölçtük ve bu bilgiyi uzunlamasına bir haritada topladık.” Harita artık dünya çapındaki bilim insanlarının kullanımına açık ve MNH ile ilgili araştırmaları hızlandıracak.
Dr. San Gil, amyotrofik lateral skleroz (ALS) vakalarının %95'inden ve frontotemporal lober dejenerasyonun (FTLD) %50'sinden sorumlu olan beyindeki TDP-43 patolojisini yönlendiren mekanizmaları anlamak için MND'nin fare modelleri üzerinde çalışıyor. Haritalama projesini temel alan Dr. San Gil, DNAJB5 adı verilen protein katlama faktörüne odaklanmayı seçti.
Dr. San Gil, “Fare modellerinde MND'nin başlangıcından önce, protein katlama sürecine fiziksel olarak yardımcı olmaktan sorumlu protein gruplarında belirgin bir artış gözlemledik. Bu 'şaperon' proteinlerinden biri olan DNAJB5, erken dönemde özellikle bol miktarda bulunuyordu ve hastalığın ilerlemesindeki rolüne dair merakımızı uyandırdı. İnsan beyin dokusunda, TDP-43'ün toplandığı bölgelerde DNAJB5'in zenginleştiğini bulduk. DNAJB5'in kısa süreli yükselmesi muhtemelen TDP-43 işlev bozukluğuna başladığında kontrol etme girişiminde bulunan nöronların koruyucu bir mekanizmasıdır. TDP-43'e verilen bu koruyucu yanıtın daha fazla araştırılması gerekiyor çünkü MND'ye yönelik önleyici ve tedavi edici yaklaşımları belirlememize yardımcı olabilir.” diye ekledi.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
