İnsanlar genellikle uykusuzluktan sonra baş ağrısı ve vücut ağrısı yaşarlar, ancak bu olgunun arkasındaki mekanizmalar belirsizdir. Mass General Brigham'ın (MGB) kurucu üyesi olan Massachusetts Genel Hastanesi'ndeki (MGH) araştırmacılar tarafından yürütülen ve Nature Communications'da yayınlanan yeni bir çalışma, belirli bir kimyasal habercinin veya nörotransmiterin bu mekanizmada önemli bir rol oynadığını ortaya koyuyor.
Fareler üzerinde yapılan deneyler aracılığıyla araştırmacılar, kronik uyku bozukluğundan (CSD) veya CSD kaynaklı hiperaljeziden kaynaklanabilecek artan ağrı duyarlılığının, talamik retiküler çekirdek (TRN) olarak bilinen beynin bir kısmından gelen sinyallemeyi içerdiğini buldular.
Metabolitlerin analizleri, endokannabinoid adı verilen bir nörotransmiter türü olan N-arakidonoil dopamin (NADA) düzeyinin, uyku yoksunluğunun bir sonucu olarak TRN'de azaldığını gösterdi. Ağrı algısının kontrolünde rol oynayan kannabinoid reseptör 1'in aktivitesi de CSD'den sonra talamik retiküler çekirdekte azaldı. NADA'nın TRN'ye uygulanması farelerde CSD'nin neden olduğu hiperaljeziyi azalttı. Uygulanan NADA'nın bu yararlı etkisi, kanabinoid reseptörü 1'in bloke edilmesiyle dengelenebiliyor; bu, hem reseptörün hem de NADA'nın, uyku yoksunluğuna bağlı ağrı duyarlılığında rol oynadığını düşündürüyor.
MGH Tele Pain Programı’nın klinik direktörü, eş-kıdemli yazar Shiqian Shen, “Uyku bozulmasının nasıl abartılı ağrıya yol açtığına dair bir mekanizma sunuyoruz ve endokannabinoid sistemi kullanmanın ağrı ve uyku kaybı arasındaki kısır döngüyü kırabileceğini öne sürüyoruz.” diyor.
Fareler üzerinde yapılan deneyler aracılığıyla araştırmacılar, kronik uyku bozukluğundan (CSD) veya CSD kaynaklı hiperaljeziden kaynaklanabilecek artan ağrı duyarlılığının, talamik retiküler çekirdek (TRN) olarak bilinen beynin bir kısmından gelen sinyallemeyi içerdiğini buldular.
Metabolitlerin analizleri, endokannabinoid adı verilen bir nörotransmiter türü olan N-arakidonoil dopamin (NADA) düzeyinin, uyku yoksunluğunun bir sonucu olarak TRN'de azaldığını gösterdi. Ağrı algısının kontrolünde rol oynayan kannabinoid reseptör 1'in aktivitesi de CSD'den sonra talamik retiküler çekirdekte azaldı. NADA'nın TRN'ye uygulanması farelerde CSD'nin neden olduğu hiperaljeziyi azalttı. Uygulanan NADA'nın bu yararlı etkisi, kanabinoid reseptörü 1'in bloke edilmesiyle dengelenebiliyor; bu, hem reseptörün hem de NADA'nın, uyku yoksunluğuna bağlı ağrı duyarlılığında rol oynadığını düşündürüyor.
MGH Tele Pain Programı’nın klinik direktörü, eş-kıdemli yazar Shiqian Shen, “Uyku bozulmasının nasıl abartılı ağrıya yol açtığına dair bir mekanizma sunuyoruz ve endokannabinoid sistemi kullanmanın ağrı ve uyku kaybı arasındaki kısır döngüyü kırabileceğini öne sürüyoruz.” diyor.
Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
