B Hücreleri Diğer Bağışıklık Hücrelerinin Tepkilerini Yönlendirir ve Multipl Skleroz Semptomlarını Önlemek İçin Değiştirilebilir

B hücreleri, belirli sitokinlerin (bağışıklık sistemindeki hücrelerin büyümesini ve aktivitesini kontrol eden küçük proteinler) salınması yoluyla miyeloid hücrelerin tepkilerini kontrol edebiliyor ve bu, T hücrelerinin bağışıklık tepkilerinin ana düzenleyicileri olduğu yönündeki yaygın görüşe meydan okuyor. Multipl Sklerozlu (MS) bireylerde, B hücrelerindeki anormal derecede aktif solunum, miyeloid hücrelerin ve T hücrelerinin pro-inflamatuar tepkilerini tetikleyerek bunların sinir liflerini kaplayan koruyucu kılıfa (miyelin) saldırmasına ve semptomlara neden olan sinir hasarına yol açmasına neden olur.

Bruton'un tirozin kinaz (BTK) inhibitörleri olarak adlandırılan yeni ortaya çıkan bir ilaç sınıfı, bu anormal B hücresi solunumunu değiştirebilir ve MS alevlenmelerine yol açan sinyalleri durdurabilir. Pennsylvania Üniversitesi Perelman Tıp Fakültesi tarafından yürütülen araştırma Science Immunology'de yayınlandı.

Penn's Center'ın yöneticisi ve Nöroloji profesörü Amit Bar-Or, “Uzmanlar daha önce T hücrelerinin diğer bağışıklık hücresi türlerinin tepkilerinin ana düzenleyicileri olduğunu ve MS'in esas olarak aşırı aktif T hücrelerinden kaynaklandığını düşünüyordu. Bu araştırma aslında birden fazla hücre tipinin nasıl etkileşime girdiğinin önemli olduğunu ve miyeloid hücreleri modüle eden B hücrelerinin bağışıklık sisteminde düşündüğümüzden çok daha aktif bir rol oynadığını vurguluyor.” dedi.

Sağlıklı bir bağışıklık sistemi, kısmen diğer hücre türlerine nasıl tepki vereceğini söyleyen farklı sitokinlerin salınması yoluyla, her zaman bağışıklık tepkilerini aktive ederek veya baskılayarak uyaranlara yanıt verir. Bu şekilde, bireyin bağışıklık sistemi bir yandan enfeksiyona yanıt verebilir, aynı zamanda yanıtın MS gibi otoimmün bir hastalıkta olabileceği gibi aşırı aktif hale gelip vücuda zarar vermemesini de sağlayabilir.

Bu çalışmada araştırmacılar, MS'te yalnızca B hücreleri ile T hücreleri arasındaki sitokin sinyallemesinin ters gitmediğini, aynı zamanda MS hastalarının B hücrelerinin miyeloidi harekete geçiren anormal bir sitokin profili ürettiğini göstermek için hem insan örneklerini hem de MS fare modellerini kullandılar.

Bu eylemlerin hepsinin, bir tür mitokondriyal solunum olan oksidatif fosforilasyon adı verilen B hücreleri içindeki bir süreçteki metabolik düzensizliğe kadar izlenebileceğini buldular.