Columbia araştırmacıları, nadir bir lipit türünün, Columbia profesörü Brent Stockwell tarafından keşfedilen bir hücre ölümü türü olan ferroptozun önemli bir nedeni olduğunu buldu. Bulgular, ferroptoz sırasında hücrelerin nasıl öldüğüne dair yeni ayrıntılar sağlıyor ve ferroptozun zararlı bir şekilde meydana geldiği bağlamlarda (örneğin nörodejeneratif hastalıklarda) nasıl durdurulacağı veya ferroptozun kullanılması gibi yararlı olabileceği bağlamlarda nasıl tetikleneceğinin anlaşılmasını geliştirebilir.

Yeni araştırma, diPUFA fosfolipidi olarak adlandırılan iki çoklu doymamış yağ asil kuyruğuna sahip nadir bir lipit türünün, yaşlanan beyinler ve Huntington hastalığından etkilenen beyin dokusu da dahil olmak üzere ferroptozun meydana geldiği çeşitli bağlamlarda mevcut olduğunu buldu. Bulgu, lipidin ferroptozu teşvik etmede etkili olduğunu gösteriyor. Araştırma, Columbia Biyolojik Bilimler Bölümü, Kimya Bölümü ve Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi'ndeki profesörler tarafından yürütüldü.

Stockwell'in laboratuvarındaki ve diğer yerlerdeki araştırmacılar ferroptozu araştırdı ve bunun yaşlanan hücrelerde, patolojik bağlamlarda doğal olarak meydana gelebileceğini ve hastalıkları tedavi etmek için uyarılabileceğini keşfettiler.

Bu ay birkaç ortak yazarla birlikte yayınlanan bir makale, PHLDA2 adlı bir genin bazen farklı bir lipide saldırarak ferroptozu destekleyebildiğini ve bu genin bazı tümörlerin oluşmasını engelleyebildiğini buldu. Bu makale, spesifik lipitlerin ferroptozu teşvik ettiğini, dolayısıyla spesifik kanserlerde sürücü lipitlerin tanımlanmasının önemli olduğunu gösteriyor.

Stockwell, “Bu diPUFA lipitlerinin ferroptozun önemli itici güçleri olduğunun keşfi, bu hücre ölümü biçimine ve bu lipitlerin genel olarak bir hücrenin homeostazisini kontrol etmedeki rolüne ilişkin anlayışımızı derinleştiriyor. Bu lipitleri kullanmak, sonuçta ferroptozun nerede meydana geldiğini belirlememize ve onları hücre ölümünü teşvik etmek veya durdurmak için kasıtlı olarak manipüle etmemize yardımcı olabilir.” dedi.

Kaynak: www.sciencedaily.com