Kaynak
Bu rehber yardımcı oldu mu?
DoktorClub’da Keşfet
Oxford Üniversitesi Araştırmacıları Tip 2 Diyabetin Önemli Bir Nedenini Keşfetti
Yeni araştırma, yüksek kan şekerinin pankreas hücrelerinin metabolizmasını yeniden programladığını bularak, tip 2 diyabetin ana nedenini aydınlattı. Dünya çapında yaklaşık 415 milyon insan diyabetle yaşıyor. Bu rakam…
Yeni araştırma, yüksek kan şekerinin pankreas hücrelerinin metabolizmasını yeniden programladığını bularak, tip 2 diyabetin ana nedenini aydınlattı. Dünya çapında yaklaşık 415 milyon insan diyabetle yaşıyor. Bu rakam içinde, Birleşik Krallık'ta her yıl yaklaşık beş milyon kişiye teşhis konuyor ve bu da NHS'ye her yıl 10 milyar sterline mal oluyor. Vakaların yaklaşık %90'ı, pankreas beta hücrelerinin insülin üretememesiyle karakterize edilen ve kronik olarak yüksek kan şekerine neden olan tip 2 diyabettir. Tip 2 diyabetin nedeni, Oxford Üniversitesi'nden araştırmacılar çarpıcı bir keşif yapana kadar belirsizliğini koruyordu.
Oxford Üniversitesi Fizyoloji, Anatomi ve Genetik Bölümü'nden Dr. Elizabeth Haythorne ve Profesör Frances Ashcroft liderliğindeki yeni çalışma, kronik hipergliseminin, açıkça tip 2 diyabetin bir nedeni olabilen beta hücre yetmezliğini nasıl tetiklediğini ortaya çıkardı. Makalenin tamamı Nature Communications'da yayınlandı.
Glikozun kendisi yerine glikoz metabolitleri (glikoz hücreler tarafından parçalandığında üretilen kimyasallar), tip 2 diyabetin ana nedenidir. Bu durumda, pankreatik beta hücreleri, kan şekerini doğal olarak düşüren yeterli insülini serbest bırakmaz. Bunun nedeni, glukoz metabolitinin pankreatik beta hücre fonksiyonuna zarar vermesidir. Araştırmacılar, hem bir hayvan diyabet modelini hem de yüksek glikozda kültürlenmiş beta hücrelerini kullandılar ve ilk kez, glikoz metabolizmasının, beta hücrelerinin tip 2 diyabette insülin salmadaki başarısızlığına neden olduğunu buldular. Ayrıca araştırma, kronik hipergliseminin neden olduğu beta hücre yetmezliğinin, glikoz metabolizmasının hızının yavaşlatılarak önlenebileceğini vurguladı. Profesör Ashcroft şunları söyledi: “Bu, T2D'deki beta hücre işlevindeki düşüşün yavaşlatılabileceğine veya önlenebileceğine dair potansiyel bir yol gösteriyor.”
Oxford araştırmacılarının önceki çalışmaları, kronik hipergliseminin beta hücresinin insülin üretme ve kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde onu serbest bırakma yeteneğine zarar verdiğini göstermişti. Bu, uzun süreli hipergliseminin, beta hücre hasarını ve daha az insülin sekresyonunu başlatarak tip 2 diyabetin ana nedeni olabileceğini düşündürdü.
Bununla birlikte, yeni çalışmanın önemi, beta hücrelerinin başarısızlığının bir sonucu olarak tip 2 diyabetin nedeninin glikozun kendisinden ziyade glikoz metabolizmasının parçalanma ürününün olduğunu göstermesidir. Yüksek kan glukoz seviyeleri, beta hücresinde artan glukoz metabolizma hızına neden olur ve bu da metabolik bir darboğaza ve yukarı akış metabolitlerinin birikmesine yol açar. Bu metabolitler, insülin genini kapatır, böylece daha az insülin üretilir ve metabolizma, uyaran-salgılama bağlantısında yer alan çok sayıda geni kapatır. Sonuç olarak, beta hücreleri glikoz körü haline gelir ve artık kan glikozundaki değişikliklere insülin sekresyonu ile yanıt vermez.
Daha da önemlisi, araştırmacılar, glukoz metabolizmasının ilk adımını düzenleyen glukokinaz adlı bir enzimi bloke etmenin, kronik hiperglisemi varlığında bile gen değişikliklerinin gerçekleşmesini önleyebileceğini ve glukozla uyarılan insülin sekresyonunu koruyabileceğini buldular.
Oxford Üniversitesi Fizyoloji, Anatomi ve Genetik Bölümü'nden Dr. Elizabeth Haythorne ve Profesör Frances Ashcroft liderliğindeki yeni çalışma, kronik hipergliseminin, açıkça tip 2 diyabetin bir nedeni olabilen beta hücre yetmezliğini nasıl tetiklediğini ortaya çıkardı. Makalenin tamamı Nature Communications'da yayınlandı.
Glikozun kendisi yerine glikoz metabolitleri (glikoz hücreler tarafından parçalandığında üretilen kimyasallar), tip 2 diyabetin ana nedenidir. Bu durumda, pankreatik beta hücreleri, kan şekerini doğal olarak düşüren yeterli insülini serbest bırakmaz. Bunun nedeni, glukoz metabolitinin pankreatik beta hücre fonksiyonuna zarar vermesidir. Araştırmacılar, hem bir hayvan diyabet modelini hem de yüksek glikozda kültürlenmiş beta hücrelerini kullandılar ve ilk kez, glikoz metabolizmasının, beta hücrelerinin tip 2 diyabette insülin salmadaki başarısızlığına neden olduğunu buldular. Ayrıca araştırma, kronik hipergliseminin neden olduğu beta hücre yetmezliğinin, glikoz metabolizmasının hızının yavaşlatılarak önlenebileceğini vurguladı. Profesör Ashcroft şunları söyledi: “Bu, T2D'deki beta hücre işlevindeki düşüşün yavaşlatılabileceğine veya önlenebileceğine dair potansiyel bir yol gösteriyor.”
Oxford araştırmacılarının önceki çalışmaları, kronik hipergliseminin beta hücresinin insülin üretme ve kan şekeri seviyeleri yükseldiğinde onu serbest bırakma yeteneğine zarar verdiğini göstermişti. Bu, uzun süreli hipergliseminin, beta hücre hasarını ve daha az insülin sekresyonunu başlatarak tip 2 diyabetin ana nedeni olabileceğini düşündürdü.
Bununla birlikte, yeni çalışmanın önemi, beta hücrelerinin başarısızlığının bir sonucu olarak tip 2 diyabetin nedeninin glikozun kendisinden ziyade glikoz metabolizmasının parçalanma ürününün olduğunu göstermesidir. Yüksek kan glukoz seviyeleri, beta hücresinde artan glukoz metabolizma hızına neden olur ve bu da metabolik bir darboğaza ve yukarı akış metabolitlerinin birikmesine yol açar. Bu metabolitler, insülin genini kapatır, böylece daha az insülin üretilir ve metabolizma, uyaran-salgılama bağlantısında yer alan çok sayıda geni kapatır. Sonuç olarak, beta hücreleri glikoz körü haline gelir ve artık kan glikozundaki değişikliklere insülin sekresyonu ile yanıt vermez.
Daha da önemlisi, araştırmacılar, glukoz metabolizmasının ilk adımını düzenleyen glukokinaz adlı bir enzimi bloke etmenin, kronik hiperglisemi varlığında bile gen değişikliklerinin gerçekleşmesini önleyebileceğini ve glukozla uyarılan insülin sekresyonunu koruyabileceğini buldular.